Nos cerveaux sont remplis de nombreux héros chimiques méconnus, garantissant que les signaux électriques qui voyagent partout ne deviennent pas incontrôlables.
Une nouvelle étude chez la souris a maintenant détaillé la fonction d’une paire de protéines essentielles au maintien de cet équilibre – et cela pourrait nous aider à mieux comprendre une gamme de troubles neurologiques allant de l’épilepsie à schizophrénie.
Les deux protéines – la molécule 1 interagissant avec Rab3 (RIM1) et une enzyme appelée sérine arginine protéine kinase 2 (SRPK2) – travaillent ensemble pour moduler la transmission d’informations à travers les espaces entre les nerfs appelés synapses.
Sans une surveillance efficace de l’activité neuronale, les messages peuvent soit être perdus en raison d’un signal insuffisant, soit inonder des connexions importantes, inonder des réseaux clés et enterrer des signaux importants dans une cacophonie de bruit.
En utilisant des neurones de souris de laboratoire spécialement préparées, des chercheurs allemands et australiens ont décrit en détail l’interaction chimique précise entre les deux protéines, ce qui non seulement nous aide à mieux comprendre les fonctions cérébrales typiques, mais pourrait un jour fournir des cibles thérapeutiques pour les conditions dans lesquelles ce processus tourne mal.
Les synapses peuvent être considérées comme des stations de transport qui relient les passagers dans votre esprit à différents services. Certains services partent dès l’arrivée d’une poignée de passagers ; D’autres attendent qu’un grand nombre de passagers les heurtent.
Comme tout système de transport public efficace, ce flux de voyageurs a besoin de conseils sur le moment d’attente et le moment d’embarquement. C’est là qu’intervient RIM1.
Au lieu d’attendre les passagers à la gare, les neurones contiennent de minuscules bulles remplies d’émetteurs qui flottent sur le point de tirer sur la synapse, prêtes à éclater dès qu’un signal approprié arrive.
« Cependant, la quantité de neurotransmetteur libérée avant une crise et la façon dont elle y répond après une crise sont finement régulées dans le cerveau », Dit Neurologue Shosh McGovern de l’hôpital universitaire de Bonn, Allemagne.
Une grande partie de ce que nous savons de cette organisation est basée sur des organismes relativement simples. En étudiant les larves de mouches des fruits, par exemple, les chercheurs ont observé l’activité de RIM1.
Les animaux plus complexes ont probablement différents mécanismes qui aident à ajuster leur cerveau. Les chercheurs ont donc analysé les mécanismes de la protéine extraite du cerveau des souris pour voir comment cela fonctionnait.
Ils ont découvert que l’enzyme SRPK2 modifie RIM1 en ajoutant des molécules avec des groupes phosphate sur des liaisons spécifiques de sa structure d’acides aminés, augmentant ou diminuant le nombre de bulles de neurotransmetteurs libérées au niveau de la synapse.
« L’effet qui se produit dépend des acides aminés phosphorylés », Dit Johannes Alexander Müller, neurophysiologiste à l’hôpital universitaire de Bonn.
Ce qui arrive aux protéines RIM1 phosphorylées après avoir fait leur travail n’est pas clair, laissant la place à une foule d’autres enzymes pour agir, affinant encore le processus.
Comme pour toute fonction biologique, il peut être facile de voir ce qui se passe lorsque tout ne se déroule pas comme prévu. Il existe déjà des indices génétiques que RIM1 pourrait être impliqué dans les conditions comme l’autisme Et schizophrénie.
« Nous voulons maintenant clarifier davantage ces relations », Dit McGovern.
« Peut-être que de nouvelles options de traitement pour ces maladies émergeront de nos découvertes à long terme, bien qu’il y ait certainement un long chemin à parcourir avant que cela ne se produise. »
Cette recherche a été publiée dans cellule de prison.
